北大医学部徐国恒教授探明细菌内毒素升高血浆
来源:庆阳网 发表于2019-07-04 06:38:58 编辑:马可波罗
摘要: 北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授的实验室,最近对革兰氏阴性细菌内毒素调理脂肪分化效果的研讨获得发展,阐明晰内毒素直接影响脂肪分

  北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授的实验室,最近对革兰氏阴性细菌内毒素调理脂肪分化效果的研讨获得发展,阐明晰内毒素直接影响脂肪分化和升高血浆游离脂肪酸的细胞机制。徐国恒教授与他的博士研讨生俎鲁霞的这一研讨成果已在世界闻名期刊《生物化学杂志》(Journal of Biology Chemistry)网络版宣布。

  内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁上的脂多糖成分,是细菌感染引发机体免疫炎症反响的活性物质。长期以来,临床上发现细菌感染伴随着血浆游离脂肪酸升高和体温升高。脂肪酸升高不仅为细菌感染和发烧的机体供给必要的能量物质,也可危害糖尿病患者的胰岛素敏感性。一般以为,细菌感染仍是一种交感振奋的应激状态,此刻机体开释更多的肾上腺素,而肾上腺素则是体内影响脂肪分化的首要激素。但是,徐国恒教授的研讨发现,细菌感染所造成的血浆游离脂肪酸的细胞生物学机制不止如此;他们经过全体动物和离体细胞研讨发现,脂肪细胞是细菌内毒素的直接靶标。

  机体剩余的能量物质以甘油三酯的方式储存在脂肪细胞内,在机体需求时被脂肪酶水解,开释游离脂肪酸和甘油进入血液。徐国恒教授的研讨标明,虽然不同种属的细菌脂多糖结构不同,但均可直接影响脂肪细胞甘油三酯水解开释游离脂肪酸,这种效果实际上取决于脂多糖结构中高度保存的名为lipid A的内毒素脂核,而且与内毒素最常介导的炎性因子反响无关。进一步研讨发现,细菌内毒素影响的缓慢脂肪分化,首要是经过TLR4和ERK信号介导的,这一分子机制与经典的由肾上腺素影响的急性脂肪分化有所不同。在TLR4缺点动物和脂肪细胞,内毒素不能影响甘油三酯水解和升高血浆游离脂肪酸。

  该研讨标明脂肪细胞也是细菌内毒素的直接靶标,提醒了细菌内毒素影响脂肪细胞甘油三酯水解的效果及其机制,为革兰氏细菌感染患者血浆游离脂肪酸升高和胰岛素反抗等临床现象的发作机理,供给了新的解说。

  修改:文尚

  

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